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李翔稍微停顿了一下,加重了语气。

“需要注意的是,在这些较晚的时间点,野生型小鼠中的tNF-a水平已经降低到低水平。

我们将在细菌脂多糖注射后进行的电刺激称为post天枢穴电刺激,以区别于在细菌脂多糖注射前进行的pre天枢穴电刺激。

令人惊讶的是,经过3.0mA post天枢穴电刺激后,细菌脂多糖处理的野生型小鼠的存活率降低至0%。

而模拟电刺激组为21.7%,与此一致的是,这种刺激导致血清tNF-a和IL-6水平的增加。

因此,我们发现了3.0 mA post-天枢穴电刺激转变为促进炎症并产生有害效应。

这种有害效应仍然依赖于NpYdbh交感神经元。

因为在NpYdbh(peri.)-Abl小鼠中观察到的3.0mA post天枢穴电刺激引起的tNF-a和IL-6增加现象不出现。”

顾风眉头微皱,没想到3.0 mA post-天枢穴电刺激居然会促进炎症发展,产生有害的效应。

李翔接着汇报道:

“接下来,我们研究了这种转变的机制。

首先,我们发现post-天枢穴电刺激引起的促炎效应主要在脾脏中发挥作用。

这表明在手术切除脾脏后,血清中的tNF-a和IL-6水平没有增加。

以前的研究报道称去甲肾上腺素可以通过激活a2肾上腺素受体促进巨噬细胞释放促炎细胞因子。

实时聚合酶链反应分析显示,在细菌脂多糖注射后1小时,三种a2肾上腺素受体(a2a、a2b和a2c)的表达显着增加。

β2和a1a肾上腺素受体的诱导程度较小,其他受体没有诱导。

然后,我们发现在接受优比定(a2肾上腺素受体的通用拮抗剂)预处理的小鼠中。

3.0mA post天枢穴电刺激不再促进,而是恢复抑制tNF-a和IL-6的产生。

同样的,联合优比定处理的3.0mA post天枢穴电刺激将存活率提高至70%。

而单独接受3.0mA post天枢穴电刺激的小鼠存活率为0%,接受优比定加模拟电刺激的小鼠存活率为41.6%。

这种转变可以在培养的脾细胞中复现。细菌脂多糖暴露后2小时,去甲肾上腺素应用促进了tNF-a的产生。

在优比定逐渐增加的情况下,去甲肾上腺素逐渐转变为抑制tNF-a的产生。

因此,3.0mA post天枢穴电刺激通过a2肾上腺素受体信号传导产生净促炎效应。

在不同疾病状态下双向调节全身性炎症。”

顾风稍微有些惊愕的睁大了眼睛。

他没想到自己招来的这些刚毕业不久的学生会如此给力。

连机制都摸得这么清楚了!

“顾老师,我的这一块儿内容汇报完了,最后一部分内容由汪雪同学汇报。”

听了前面两个人的汇报。

顾风对于最后压轴的这个汇报,更有兴趣了。

汪雪的性格不像前面几个人,稍微有点内向羞涩。

说起话来细声细气的。

“顾老师,我可以开始了吗?”

顾风点点头,“开始吧!”

汪雪捏了捏手,感觉手心有汗,稍微有点紧张。

不过好在这个ppt做的精美,实验结果也特别过硬。

于是她细声细气的讲道:

“尽管通过药物阻断a2 ARs可以提供一种让天枢穴后期电刺激应对持续的系统性炎症的方法。

但我们还进一步探索了绕过这种促炎交感途径的非药物方法,重点关注后肢足三里穴位。

之前有电针刺激报道称,在后肢足三里穴位使用恒定电压刺激参数(4伏特)进行电刺激可独立于疾病状态地抑制炎症。

另一方面,同时在腹部和后肢区域进行疼痛的夹紧刺激可以激活脾交感神经。

我们查阅文献根据上述研究,电针刺激后肢足三里穴位应该动态调节系统性炎症。

面对这种明显的差异,我们设想了一种情况,即不同强度的足三里电刺激可能会驱动不同的途径。

与这个假设一致,高强度刺激(3.0毫安电流)在足三里能够激活脊髓交感途径。

那就会分别导致存活率下降,正如3.0毫安的天枢穴后期电刺激所能做到的。”

顾风听到这里,都差点忍不住拍手较好。

这个想法很是灵活巧妙啊。

设计的非常科学合理。

汪雪继续文静的进行着自己的汇报:

“我们通过逐渐降低刺激强度,发现0.5毫安的后肢足三里电刺激足以在迷走神经的迷走出口神经元中引起c-Fos表达,

这些神经元位于迷走神经的背侧运动核,但对于脊髓交感前节神经元来说不足够。

这种低强度刺激导致野生型小鼠体内血清儿茶酚胺水平的增加,尤其是多巴胺。

而在NpYdbh(肾上腺)-Abl小鼠中这种增加被消除。”

汪雪讲到这里忍不住偷偷去看顾风脸上的反应。

想知道顾老师对于自己做的这部分实验是不是满意。

然后就看到了顾风脸上满满的笑意。

这下汪雪心中更多了几分信心。

“因此,0.5毫安的足三里电刺激显然驱动了报道中的迷走神经-肾上腺轴,引发NpYdbh类腺细胞的活化。

重要的是,0.5毫安的足三里电刺激使tNF-a和IL-6的产生减少了约50%。

无论是在细菌脂多糖注射前进行电刺激(0.5毫安的足三里电刺激前),

还是在细菌脂多糖暴露后1.5小时进行电刺激(0.5毫安的足三里电刺激后)。

这种抗炎作用主要发生在非脾组织中,因为0.5毫安的足三里电刺激没有减少脾脏的炎症反应。

而在NpYdbh(肾上腺)-Abl小鼠和切断膈下迷走神经的小鼠中失去了这种作用。

相应地,无论是0.5毫安的足三里电刺激前还是0.5毫安的足三里电刺激后。

与假电刺激相比,都显着增加了接受细菌脂多糖处理的野生型小鼠的存活率。

因此,后肢足三里穴位的低强度电刺激驱动了迷走神经-肾上腺的抗炎途径。

该途径以疾病状态无关的方式运作,从而提供了一种治疗已建立的系统性炎症的替代方法。”

虽然这个女孩说话声音有点小,但讲的内容却如雷贯耳,振聋发聩。

这一下顾风是真的被震惊了!

自己想要的结果出现了!

低强度电刺激驱动后肢足三里穴位能够驱动迷走神经-肾上腺的抗炎途径。

这就非常科学的解释了为什么针灸这个穴位能对人体起到作用!

......

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