梦：我们接着上次分析讨论吧。
立：广大的细胞群体是如何吸收血糖的？
梦：葡萄糖无法自由通过细胞膜的脂质双层结构进入细胞，细胞对葡萄糖的摄入需要借助细胞膜上的葡萄糖转运蛋白运输。血糖随血液循环被运输到细胞的周围，细胞表面存在多种葡萄糖转运蛋白，包括GLUt1~14和SGLt1~6等多种构型，虽然不同细胞的转运蛋白存在差异，但转运的基本原理是大致相同的。如肌肉细胞和脂肪细胞中的葡萄糖转运体GLUt4，当胰岛素与细胞表面的胰岛素受体结合后，会激活一系列信号通路，促使含有 GLUt4 的囊泡从细胞内转运到细胞膜表面。GLUt4 能特异性地识别并结合葡萄糖，然后通过易化扩散的方式将细胞外的葡萄糖转运到细胞内。
强：血糖进入细胞后是什么情况？
梦：进入细胞内的葡萄糖在己糖激酶等酶的作用下，被磷酸化为6 -磷酸葡萄糖。这一过程使得葡萄糖被“锁定”在细胞内，因为磷酸化后的葡萄糖不能再自由通过细胞膜返回细胞外，从而保证了细胞对葡萄糖的持续摄取和利用。而肝脏细胞内具有分解6 -磷酸葡萄糖的酶，肝糖可以补充血糖，或者合成肝糖原储存起来。普通细胞内的6-磷酸葡萄糖会进入糖酵解途径，被分解为丙酮酸，进而产生能量（Atp）供细胞使用；在肝脏、乳腺和红细胞等组织中还会参与磷酸戊糖途径，生成重要的生物分子。
强：血糖进入细胞依靠细胞表面识别胰岛素，识别作用又依赖胰岛素受体的敏感性，受体识别的原理是什么？
梦：胰岛素受体是一种跨膜蛋白，由两个a亚基和两个β亚基组成。a亚基位于细胞膜外，富含半胱氨酸，具有胰岛素结合位点，能够特异性地识别和结合胰岛素。β亚基贯穿细胞膜，其胞内部分具有酪氨酸激酶活性区域。胰岛素与受体的结合具有高度特异性和亲和力。当血液中的胰岛素浓度升高时，胰岛素分子会与细胞表面胰岛素受体的a亚基结合。胰岛素的三维结构与a亚基上的结合位点精确匹配，就像“钥匙”与“锁”的关系，这种特异性结合保证了胰岛素信号能够准确地传递给靶细胞。
强：胰岛素与受体的亲和力哪里来的？您讲过多次，没有无缘无故的力，亲和力的原因是什么？
梦：你能保持探究的心，非常好。我们知道力的本质是超弦的斥力，斥力根据空间位置分为强轭力、弱轭力和微轭力，强轭力是夸克尺度的力，衍生出电磁力；弱轭力是原子尺结合的力，衍生出静电磁力；微轭力是生命尺度的力，衍生出微电磁力。力的强度越大，作用范围越小；相反，力的强度越小，作用范围越大。在宏观尺度，吸引力的表现形式为电磁力和静电磁力和微电磁力，电磁力的有效载体是磁铁，通过磁铁发挥电与磁的效益。
强：我猜想静电磁力和微电磁力也具有“弱磁铁”和“微磁铁”，并且结构与铁或磁铁具有相似性。
梦：就是这样，现实世界是个分形嵌套的结构，铁原子的特点是核外三个电子；弱磁的作用范围更大，需要核外具有三个原子；微磁的作用范围更大，核外需要三个原子基团。按这个线索，你能否在生命结构中发现弱磁和微磁的物质？
强：好的，我试试。生命体中核外围绕三个原子的物质是氨基（Nh3），周围围绕三个原子基团的物质是磷酸基（po4）-3。弱磁铁对应氨基，微磁对应磷酸基。我好像开窍了，我终于明白生命的基本结构为什么是氨基酸和dNA了。
梦：分析的很好，物质世界的基本属性是几何属性，物质让空间如何弯曲，空间让物质如何存在。越进入微观领域，你越能发现生命的几何属性。在生命体中氨基具有“弱磁”作用，磷酸基具有“微磁”作用。在氨基的氢键位置具有弱磁力，在弱磁力的作用下，肽键螺旋折叠成蛋白质；同样在磷酸基的氢键具有微磁力，在微磁力的作用下，由磷酸基构成的各种有机物，通过螺旋折叠形成核糖核酸。蛋白质和磷酸基团在核糖核酸的超距作用下，再次拼接、组合、折叠和螺旋，形成生命的各种基本构件，例如细胞质内的各种生命物质。各种生命物质进一步组合就形成各种细胞器、细胞膜和细胞核。
强：按照这个理论，水蓝星的生命不是碳基的，而是氨基和磷酸基的。
梦：你可以这么理解，但碳基也是生命的物质，当碳链中形成碳碳双键的结构，那么碳在空间中就变成了类似氨基的三角构型，由于碳键的三角是偏心的，只能作为生命的支链，而不能形成主链。另外碳碳双键是电磁力的，碳氢键的作用力大而稳定，但作用距离非常小，不具有引力。生命是氨基、磷酸基和碳基共同组合的。磷酸基的作用范围最大，形成“一级框架”，可以形成超距的大型生命结构；氨基的作用范围次之，形成“二级框架”，能形成超距的小型生命结构；碳基的作用范围最小，超距引力最小，形成“三级框架”，但只能作为一级和二级结构的零件。我们回到胰岛素与受体亲和力的问题，胰岛素的有效成分是氨基形成的胍基，而胰岛素受体的有效部位是由氨基形成的互补结构，使胍基与受体形成弱磁的吸引力，当二者靠近时，则形成钥匙与锁的结合。
强：在细胞膜表面具有许多受体识别，包括各种抗体识别和各种激素识别，不同抗体或激素之间能否互相影响，或形成错配？
梦：生命形成的关键因素在于结构，不同的结构形成的合力不同，使弱磁力、微磁力的合力存在形状、大小和磁极方向的差异，只有两个互补的构型才能互相吸引和结合。在血液、组织液和细胞质中的各种蛋白质能够准确寻找到靶向配体结合，都是依靠这种互补结构产生的磁力吸引。每种受体的结构都不同，使受体识别具有专一性，所以受体结合不能错配。但同一个锁可以有多把钥匙，只要开锁的有效结构匹配即可，有效结构之外的部分就像挂了钥匙链，与受体的关系不大了，比如糖尿病患者补充胍基物质替代胰岛素的作用。虽然受体识别不能错配，但有些物质可以改变细胞膜，进而间接影响受体识别，当受体结构产生的合力降低或方向改变，就是“敏感性”降低；当影响较大，破坏了受体区的特殊结构，使锁孔变形，钥匙插不进去了，就形成“抵抗”。
强：什么物质能破坏胰岛素受体的结构，导致胰岛素敏感性降低和抵抗？
梦：受体的有效部位一般是由磷酸基、氨基、碳碳双键形成的特殊结构，只要这些部位被影响或破坏，就会发生敏感性降低或抵抗。身体中能对这些位置造成破坏的主要因素是氧化应激，凡是增加氧化应激的因素都能降低受体敏感性，凡是降低氧化应激的方式都能提高受体的敏感性。应对氧化应激最有效的是褪黑素，影响褪黑素的因素是睡眠，优质的睡眠能缓解受体敏感性降低。
强：氧化应激为什么要破坏受体的结构？
梦：氧化应激的根本原因是氧双键或氮氧双键的曲率释放，双键是正曲率的结构，就像拉满的弓弦；生命是负曲率的，就像上满的发条，在生命力下形成的物质都是螺旋形态的。当双键的正曲率与螺旋的负曲率接触，正曲率和负曲率迅速释放和抵消，双键消失，螺旋解旋。螺旋解旋的后果有两个，一是细胞膜的孔隙增加，细胞内的物质泄露，导致免疫应答的一系列炎症反应；二是细胞膜解旋导致细胞膜表面的糖蛋白和糖脂发生结构变化，导致受体的锁与钥匙不再匹配了。
强：被损坏的受体结构能恢复吗？
梦：能量是守恒的，在氧化应激反应中，双键释放与结构解旋的能量并不匹配，双键是电磁力的，解旋是弱轭和微轭力的，双键能量远远大于解旋能量，细胞膜只能用“堆数量”和“拉盟友”来对抗。细胞膜的盟友是细胞间质，细胞膜会把相当多的正曲率转移至细胞间质承担，细胞间质只能增加纤维数量应对，使组织硬化。若想恢复受体的结构，就相当于给细胞膜重新上发条。我们知道细胞膜是双层的套球，具有流动性，流动性的关键是双膜之间的胆固醇，起到支持和润换的作用。当膜间的胆固醇增加就导致细胞膜的流动性增加，双膜结构易发生解旋松动，就像发调变松了。细胞膜在解旋时，细胞膜变形使内部的疏水端会暴露，进而吸引更多的胆固醇聚集，形成粥样动脉硬化。所以细胞膜间的胆固醇越多，解旋时细胞间质的纤维化越严重，导致间质的硬化和脆化，形成炁实症；反之，细胞膜间的胆固醇越少，解旋时细胞膜缝隙越大，“粥样”硬化越严重，形成炁虚症。原理说完了，恢复受体结构的方法就呼之欲出了。
强：我知道了，炁实症需要降低胆固醇和细胞膜加旋；气虚症就增加胆固醇和细胞膜加旋。胆固醇的问题容易理解，可细胞加旋如何做呢？
梦：你们不能总是等待投喂，前面的分析已经很清楚了，答案就在眼前。
强：我再想想，细胞膜的螺旋来源于哪里呢？您刚刚讲过螺旋来自于氨基和磷酸基的作用，细胞膜的框架是由磷脂折叠构成的，那么细胞膜的螺旋应该来自磷酸基。我猜到了，是增加细胞膜的磷酸化。
梦：很好就是这样。细胞膜的磷酸化是在细胞膜相关蛋白上添加磷酸基团，相当于给细胞膜“加旋”。老式挂钟上发条需要发条钥匙，磷酸化需要蛋白激酶的催化。蛋白激酶能将Atp的磷酸基团转移到特定蛋白质的氨基酸残基上，常见的有酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸残基。在细胞膜上，膜蛋白磷酸化后可以调节细胞骨架相关蛋白的活性，影响细胞骨架的组装和稳定性，进而改变细胞的形态和运动能力。主要通过肌动蛋白结合蛋白的磷酸化，促进肌动蛋白纤维的聚合和解聚，从而调节细胞的迁移，达到上“发条”的作用。胰岛素受体属于酪氨酸激酶，当胰岛素与其结合后，受体自身的酪氨酸残基会发生磷酸化，进而招募并激活下游的信号分子。
强：我记得黑素细胞合成黑色素的原料是酪氨酸，这里又提到酪氨酸激酶，二者是否存在关系？
梦：是的。当胰岛素过量时，会刺激胰岛素受体，使酪氨酸激酶增多，酪氨酸激酶能促进黑素细胞的存活、增殖和分化。同时酪氨酸酶是黑色素合成的关键酶，它能将酪氨酸转化为多巴，进而合成更多的黑色素，出现皮肤色素沉着增加。当胰岛素抵抗时，酪氨酸激酶降低，信号通路常常受到抑制，导致黑素细胞增殖受阻和黑色素合成障碍，严重的形成白癜风。
强：前面您提到血糖进入细胞后，会转化成能量形式的三磷酸腺苷（Atp），我刚刚才意识到Atp的价值，Atp是葡萄糖经过多次磷酸化转变的，Atp是名副其实的生命能量。
梦：是的。Atp 是细胞内的直接能源物质，为细胞的各种生命活动提供能量。包括肌肉收缩、物质运输、细胞分裂、生物电的产生、化学合成等，几乎所有生命活动过程都需要Atp水解提供能量。确切地说，血糖提供能量是不准确的，血糖只是原料，相当于火电厂的煤，煤燃烧后才变成能源，所以当血糖转化成Atp才是生命所需的能量。
强：过去把胰脏比喻为矿产看来是名副其实的，吸收血糖就是挖煤。血糖转化为Atp的具体过程是什么？
梦：葡萄糖进入细胞后要通过细胞呼吸实现能量转化，先经过糖酵解生成丙酮酸，然后进入线粒体完成三羧酸循环和氧化磷酸化，最终转化为co2、水和能量（Atp）。Atp将高能磷酸键中的能量转移给其它分子，使其它分子发生磷酸化，达到附能和加螺旋的功效，进而推动各种生理反应。
立：我终于理解了血糖的全部功能，从消化吸收至血液循环，最后进入细胞完成使命。血糖作为双轨制货币的“罪恶值”，督促“贡献值”的流通，并防止贫富的二级分化。血糖是如何影响货币还富于民的？
梦：当血糖升高，会增加全身细胞的渗透性，增加了小分子物质和水分的流通，使身体各处的渗透压趋于平衡，就是消除贫富差距，还富于民。
立：既然还富于民了，为什么还是会发生消渴症？
梦：你搞混了贡献值与罪恶值的区别，血糖增加渗透性的代价是为了减少水货币的贫富差异，而不是减少血糖的差距，而消渴症正是血糖代价高度累积的后果。可以说糖尿病是水、木、火三个系统综合病，血糖的管理是火系统的，罪恶值的发放是木系统的，罪恶值的回收是水系统的。所以，水、木、火任何一个属性失衡都能导致糖尿病；同时水、木、火内部都有调节血糖的途径。水属性的泄水素、升钠素和性激素，木属性的甲状腺激素、升钙素、降钙素，火属性的升糖素、降糖素和褪黑素，共同作用维持血糖的平衡。无论是发病原因是什么，高血糖带来的伤害一视同仁。高血糖不能被细胞吸收，导致细胞得不到能量补充，糖尿病看似血糖多的“富贵病”，实际是广大细胞长期处于饥饿的“贫穷病”。
强：泄水素具有升高血糖的功能，怎么调节血糖呢？
梦：升高血糖也是调节血糖，血糖异常导致的疾病不只是高血糖，低血糖也需要调节。低血糖刺激交感神经，释放肾上腺素，身体会出现心慌、手抖、出汗、饥饿感、软弱无力等症状。随着低血糖的持续或加重，会影响大脑的能量供应，进而出现头晕、头痛、视物模糊、精神不集中等症状，严重者可能会出现昏迷。泄水素协助升糖素，在低血糖时可以促进糖原异生，增加肝糖原和肌糖原的合成与储存。同时泄水素通过调整三大代谢，来缓解长期低血糖的状态，首先抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，尤其是肌肉和脂肪组织，从而导致血糖升高；其次促进脂肪分解，增加血中游离脂肪酸，使脂肪重新分布，出现向心性肥胖；然后促进蛋白质分解和抑制其合成，降低机体的氮素。
强：氮是身体重要的生命物质，泄水素为什么要降低氮素，这不是浪费吗？
梦：要回答这个问题，又是一个漫长的故事，今天到这里吧，下次再说。
强：谢谢您的指导。